KAROTİDENDARTEREKTOMİ

1. BÖLÜM

SEREBROVASKÜLER OKLÜZİF HASTALIK

PATOFİZYOLOJİ VE KLİNİK PREZENTASYON

SERBRAL KAN AKIMI VE İSKEMİK EŞİK

Beyin volum olarak vicudun % 2 sini oluşturmakta olup kardiak output’un % 20 ‘sini alır ve enerji gerksinimi % 20 olarak ölçülebilir. Bu kadar yüksek orandaki gereksinim beyin fonksiyonlarını yerine getirmek için gerekmektedir. Beyini metabolik gereksinimleri şu nedenlerden dolayı vardır.

1. nörotransmitterlerinde bulunduğu makromoleküllerin ve substratların üretim ve transportu.
2. Hücrelerin ve destek yapılarının osmotik kompartmantasyonunun ve bütünlüğünü devamının sağlanması.
3. Biyokimyasal reaksiyonlarının olmasını sağlamak.

Enerjinin önemli bir kısmıda ısının korunması için kullanılır. Bu ısıyıda boşuna harcanan bir enerji olarak görmemek gerekmektedir, çünki enzimatik reaksiyonlar için optimal bir ısı sevyesi gerekmektedir.

            Metabolik olarak fonksiyon görebilmesi için beyin, devamlı akım halinde bulunan serebral sirkülasona ihtiyaç duyar. İskemi denilen durum, serebral metabolik fonksiyonu yerine getirecek kadar bir serebral kan akımının olmaması halidir denilebilir. İskemi komplet ( serebral kan akımının olmaması) veya inkomplet ( yetersiz kan akımı), global (tüm beyinin etkilenmesi) veya fokal (beynin bir kısmının etkilenmesi) şeklinde olabilir. Rejyonal kan akımı ( rCBF) genellikle 100 g’lık beyin dokusuna dakikada olan mililitrelik kan akımı olarak tarif edilir. Normal rCBF ortalama 50-60 ml/100g/dk olup gri cevherde beyaz cevhere oranla daha fazla orandadır ve fonksiyon gören beyin bölgesinde daha fazladır. Spesifik iskemik eşik insanlada ve deney hayvanlarında tespit edilmiştir. Selüler yapı ve fonksiyon bütünlüğü rCBF 20 ila 25 ml’ye kadar inse bile normal olarak devam eder. Bu seviyenin altında  SEP de bozulma EEG amplitütünde azalma ve şişme ile karakterli hücresel fonksiyon bozulması olur ve bazı beyin bölgeleri ile ilgili olarak klinik fonksiyon kaybı oraya çıkar. Intakt selüler yapı rCBF’un 5 ml nin altına düşmesine kadar devam eder. Doku infarktı için gerekli olan eşik sadece rCBF’a değil aynı zamanda süreyede bağlıdır. Yüksek orandaki rCBF’da eğer uzun süre devam ederse doku ınfarktına neden olabilir.
            İskemik eşik konsepti klinik olarakta gördüğümüz kalıcı doku infarktına neden  olmayan transiyen serebral disfonksiyonlarıda içermektedir. Bununla beraber fonsiyonel olarak etkilenmiş olamasına ragmen yapısal olarak selüler devamlılığını yetirecek kadar kan akımı olduğunda herhangi bir yapısal bozulma göstermeyen  “idling nöronları” mevcuttur.

İSKEMİNİN MEKANİZMASI

Global beyin iskemisi hemodinamik yetmezlik veya kardiak arrest durumlarında ortaya çıkar. Fokal beyin iskemisi birçok mekanizmaya bağlı olarak ortaya çıkar. Kardiojenik emboli valf disfonksiyonu veya mural trombüs sonucunda olur ve serebral arterleri tıkayarak fokal iskemiye neden olur.Arterden-artere emboli geniş serebral arterlerdeki arterosiklerotik hastalıklara bağlıdır ve olusan platallet, kalsifik veya trombotik emboli daha küçük arterleri tıkar. Embolik arterial oklüzyon  tıkanan arterin suladığı alanın infarktı ile sonuçlanır. Fakat kollateral sirkülasyon ve repefüzyonlar sayesinde infarkt alanı daha da küçük olabilir.

            Büyük serebral arterlerin tıkanması daha distal damarlardan gelen tromboemboliler sonucunda olur. Bununla beraber geniş damarların oklüzyonu ile watershed zone denilen hemodinamik olarak yetersiz olan alanlarda da problemlere yol açar. Son olarak küçük penetran arterlerin oklüzyonu ilede bu derin perforan damarların suladığı alanda infarkt gelişir. Bunlara “laküner infarkt denilir”.

            Serebral arterin oklüzyonu herzaman tahmin edilen bir infarkt ile sonuçlanmaz. Kollateral damar yapıları sayesinde beyinin bazı bölgeleri yeterince beslenebilmektedir, kollateral ağın kompetansı vasküler anatomiye ( kollateral damar ağı bazı hastalarda belirgin iken bazılarında atreziktir) ve iskeminin kronisititesine (bazı kollateral ağlar uzun süren iskemilerde daha belirgin ortaya çıkarlar) bağlıdır.

            Major kollateral şunlardan oluşur;

1. Episerebral leptomeningeal sirkülasyon ( beyini çevreleyen subaraknoid mesafedeki küçük arterler)
2. Willisin anterior sirkülasyonu (anterior serebral  ve kominükan arterler)
3. Willisin posterior sirkülasyonu (posterior kominükan arter)
4. Oftalmik arter ( eksternal ve internal karotid arasında kominükasyonu sağlar)

Daha az belirgin olan kollateral ağlar ise

1. transdural trans serebral(dura materden)
2. servikal musküler kollateraller
3. derin serebral arterlerin proliferasyonu (anjiografide put off smoke gibi görülürler, Japoncada buna “moyamoya kollateralleri denir)

Beyin iskemisi ile beraber olan klinik, vasküler ve parankimal patolojik değişiklikler geniş bir spekturumu içerir (Tablo 1).

Klinik Spekturum

Oklüziv serebrovasküler hastalık tamamen asemptomatik veya belli belirsiz klinik bulgularla eşlik edebilir (örneğin oskültasyonda servikal murmur gibi). Bir sevikal murmur koroner veya karotid oklüziv hastalığın habercisi olabilecegi gibi, güvenilir bir bulguda olmayabilir.
            Transiyent (24 saatten az) veya reversibl (3 günden az) süren iskemik semptomlar tamamen iyileşme ile kendini gösterir. Transiyen iskemik ataklar (TIAs) yada reversibl iskemik nörolojik defisitler(RINDs) karotid sirkülasyonun tutulmasına bağlı geçici fokal paralizi, disfazi, fokal duyu bozulması yada amaurosis fugax (geçici monocular körlük) ile kendini gösterebilir. Vertebrobasiller sistem etkilenmelerindeki TIAs ve RINDs lerde çaprazlanmış motor veya duyu semptomları ( yüzün bir tarafı etkilenirken vücudun karşı tarafı etkilenir), drop ataklar, tinnitus vertigo diplopi, dizartri, disfaji veya homonim vizuel alan bozuklukları eşlik edebilir. Bazen değişebilen semptomlarla eşlik eden geçici serebrovasküler bozulmalarda olabilir (hızla parçalanan emboli veya geçici hemodinamik yetmezlik) veya dakikalık serebral infarktlar ( klinik semptomların süratle düzelmesi) meydana gelebilir. İskemik strok ilişkili beyin bölgesinde infakt ile kendini gösteren kalıcı nörolojik defisite neden olabilir. İnfarkt beynin sessiz bölgesinde olursa herhangi bir semptom vermeyebilir. Belli olmayan veya geri dönüşlü semptomlu hastalarda daha küçük alanın tutulduğu infarklar mevcuttur. Bazen minor stroklarda kalıcı hasarlar yapabilir ( inkomplet parezi, parsiyel disfazi gibi). Major stroklar tipik olarak hemipleji, hemisensory defisit,  hemineglect ve hemianopsi gibi belirgin multimodal nürolojik defisitlere neden olur.

            Multibl enfarktların kümülatif etkisi mental kötüleşme ve kognitif bozulmadır. Genelde daha büyük alanın infart olması daha fazla nörolojik sekelle kendini gösterir. İnfarktın lokalizasyonunun yanında hastanın genel tıbbi durumu ve yaşı gibi faktörlerde strokun fonksiyonel sekelinde önemli rol oynar. Bu nedenle semptomatik beyin iskemisinin klinik spekturumu oluşmuş olan parenkimal etkilenme ile tam uyumlu olmayabilir.

Vasküler Patolojik Spekturum

Vasküler patolojinin spekturumuda beyin iskemisine sebeb olabilir.
            Kardiak hastalıklar birçok mekanizma ile beyin iskemisine sebeb olabilir. Kardioembolik strok atrial fibrilasyondan, atrial veya ventriküler mural trombüsden, mural miksomadan ve infekte veya non-infekte valvüler vejetasyonlardan kaynal alabilir.

Kardiak disrimi veya aortik stenosis global serebral iskemiye neden olabilir veya fokal serebrovasküler tıkayıcı hastalığın daha belirgin olamasına neden olabilir. Koroner arter hastalıkları ile tıkayıcı serebrovasküler hastalıklar arasında ilişki mevcuttur ikiside birçok risk faktörünü paylaşırlar. (aşağıda)

Tablo 1. Beyin iskemisinin klinik ve patolojik spekturumu

Geniş damar atherosiklerotik hastalığı daha sıklıkla boyunda karotid bifurkasyonunu etkiler, fakat bazende daha az olamak üzere intrapetroz veya intrakavernöz veya daha distal bölümünü tutabilir. Geniş damar atherosiklerosisi arterden-artere emboliye neden olur. Bunun yanında geniş damar atherosiklerosisi taze oklüde olan damardan çıkan kuyruk embolisi, trombotik yayılma ile (kolleteral ağ) veya hemodinamik bozulma sonucunda da trombotik arterial tıkanma olabilir. Küçük damar arterosiklorosisi beyin tabanındaki serebral arterler perforan dalları etkileyebilir. Bu damarlardaki patoloji uzun dönemde olan hipertnsiyonun etkilemesi sonucunda oluşan lipohyainosis olarak isimlendirilir.
            Serebral sirkülasyonu etkileyen diğer arteriopatiler; konjenital, inflamatuar ve ididopatik arteriopatilerdir.

Parenkimal Patolojik Spekturum

Daha önce bahsedildiği gibi tıkayıcı serebrovasküler hastalıklar klinik bulgu veya parenkimal hasar olmadan ortaya çıkabilir. Diğer durumlarda  ise tam arterial infarkttır ( tipik olarak major cerebral arterin bölgesini çizen wedge şeklinde infarkt). Bu çeşit teritorial infarkt genellikle tromboembolik etiolojiye bağlıdır ve major damarların oklüzyonunu düşündürür ve bu bölgedeki kolleteral beslenmede bozulmaya bağlıdır. Kısmi arterial teritorial infarktda olabilir ve kollateral ağın derecesine bağlıdır.

            Watershed infarktlar vasküler desteğin oldukça distal bölümünü etkiler. Watershed alanlar anterior, middle ve/veya posterior serebral dallarının besledigi alanların sınırlarının oluşturduğu bölgedir(serebral konveksisitede daha yüksektir). Bir diğer watershed alanıda kortikal damar dallarının perforanları ve beyinin tabanından yükselen perforanlar arasında  kalan periventriküler bölgedir.

            Laküner infarkt beyindeki küçük kaviter nekrosisdir, derin parenkimal damarların beslediği alanı ifade edir. Lipohyalinotik perforan arterler oklüzyonu bunlarda gösterilmiştir. Laküner benzeri infarktlar aynı zamanda watershed alanında da olabileceği gibi embolizm sonucunda da olabilir.

            İskemiye sekonder olan diger parenkimal değişikler ise; kortikal atrofi, subkortikal arterosiklerotik ensefalomalasia (leukoaraiosis) ve Binswanger hastalığının içerdiği multiinfarkt durumudur.

Doğal Gidiş

Serebrovasküler  hastalıkların gidişatını yapılacak olan tetkiklerle tespit etmek mümkündür. Bir çok bulgu göstermiştir ki ister transient ister reversibl  isterse de iskemik  olay olsun bu hastaların ilerde gerçektende çok ciddi massif bir stroka maruz kalmaları yüksek bir orandadır. İskemik hastalığın  gerçek anlamdaki altında yatan patofizyolojik olay büyük bir oranda hastanın prognozunu belirleyici bir faktördür. TIA’lı hastaların %20-30’u 3-5 yılda major bir iskemik strok’a maruz kalacaklardır. Hastada TIA ve karotid stenosis beraber olursa bu oran %30’un üzerine çıkar. Fakat komplet karotid tıkanması olan TIA lı hastalarda aynı alana strok olması beklenmez.

            Karotid stenozlar statik lezyonlar değildir. karotid stenozu teşhis edildikten sonra hastaların % 50 sinden fazlasında 1 ila 5 yıl arasında tıkanmanın artacağı tespit edilmiştir. Bu artış kontrol edilemeyen risk faktörleri ile daha da artar (aşağı bak).

            En riskli olduğu dönem hastanın iskemik atağı geçirdikten sonraki dönemdir. Hastaları 1/3 den fazlasında iskemik strok sonrasında aynı hastanede yatış döneminde klinik durumunda kötüleşme olur. Tekrar ifade etmek istiyorum iskeminin mekanizmasındaki patofizyoloji ilerleyen semptomların prognozunu belirleyecektir. Arterial stenozun doğal gidişi hastalıktan hemen sonra tespit edilebilir. Bu nedenle en ciddi lezyonlar preoklüzif veya çok yakın zamanda olmuş olabilir. Bu çoğunlukla ilerleyici thrombosis ve tromboemboliye bağlıdır.

            Major (sakat bırakıcı) strokların %30 ila %60’ında daha öncesinde geçici veya minor strok vardır, bu nedenle hastanın kliniği çok hafif de olsa bu hastalarda daha büyük infarktların olamaması için  patofizyolojinin çok iyi bir şekilde belirlenmesine hayati ihtiyaç vardır. Bunun yanında hafif semptomlu olan hastaların çoğu gerek kendileri gerek hadiseyi uykuda geçirmeleri veya doktorların olayı atlamaları nedeni ile tespit edilemez. Asemptomatik hastalıklar beyin tutulumunun yeri ile ilgili olarak klinik bulgu vermeyebilir. Gerçekte ciddi hasar bırakan infarktlar başlangıçta bir semptom vermeyebilir.

TEŞHİSE YÖNELİK ÇALIŞMALAR

DOPPLER ULTRASONOGRAFI

Serebral sirkülasyonon noninvaziv olarak muayenesi Doppler prensipleri ile uygulanan ultrason  ile mümkündür ( enstrüman tarafından emilen signaller ile eko olmuş signallerin şift sıklığının ilişkisi sayesinde arter içerisindeki hareket eden kan ivmesi görülebilir hale gelir). Stenotik lezyonun hemen ilerisindeki bölgede kan akım hızının arttığı bilinir. Buna ilaveten B-mod ultrasonları sayesinde ultrason dalgalarının yoğunluğu taban alınarak arter duvarı görülebilir.

            Duplex sonografi ile hem B mod scanning’i hemde Doppler bilgilerini beraber kullanarak ekstrakaranial karotid arterler gösterilir.  Rekonstrüksiyon sonrasında arterial stenozun gerçek ebadı ortaya konulabilir. Ekstrakranial karotid arterlerin Duplex ultrasonografisi karotid arterlerdeki stenotik değişiklikleri ortaya koymada oldukça hassastır. Bununla beraber kalsifiye veya lokal hemodinamik değişiklikler olmadığı ülseratif lezyonlar atlanabilir. Aynı zamanda bazen obstrükte olan arter internal ve external arterlerin süperpoze olması nedeni ile veya oklüzyon  öncesindeki daralmaya bağlı akım bozulması nedeni ile tespit edilemiyebilir.

Transkranial doppler ultrasonografi doku penetrasyonunu artırmak için düşük frekanslı problar kullanır ( 2 MHz ekstrakranial damarlar için kullanılan 7-10 MHz problar karşılaştırıldığında). Temporal kemiğin skuamoz parçası (temporal pencere), orbis (orbital pencere) ve foramen magnum haricinde kraniumun büyük bir kısmı ultrason sinyallerine opaktır. Bu 3 pencere sayesinde Willis poligonundan kaynaklanan ve ilerleyen damarların izlenmesi sağlanabilir. Bu damarlardaki direk akım transkranial doppler kullanılarak doğru olarak evalüe edilir ve kollateral damarların noninvaziv indeksi sağlanmış olur. Bunun yanında intrakranial damarlardaki akım hızları hiperdinamik akım durumu veya fokal stenozları gösterebilir.. Doppler intrakranial serebral sirkülasyondaki emboliyi de gösterebilir.

CT ANJİYOGRAFİ

CT Anjiyografi cerrahi öncesi karar vermede ve Karotid endarterektomi (KEA) ameliyatının planlanmasında sıklıkla tercih ettiğimiz yöntemdir. Bu sayede hem çevre anatomik yapılarla karotid bifürkasyon ve karotid plak arasındaki ilişki cerrahi anatomik olarak kurulmuş olur (şekil). 

DSA

Dijital Substraction Anjiyografi rutinde KEA amelliyatları için preoperatif olarak kullanılmaz, bu tetkik intrakranial olarakta vasküler patolojisinin olduğu olgularda ve intrakraniyal anostomozların görüntülemesinin gerektiği olgularda kullanılır (şekil).

Bu yazıdaki bilgiler genel bilgi vermek amacı ile hazırlanmış olup bir doktordan alınan bilgilerin yerine kullanılamaz.

© Buradaki bilgilerin herhangi bölümü veya tamamı Prof. Dr Ersin Erdoğan’ın müsaadesi olmadan kullanılamaz veya çoğaltılamaz