Beyin Abseleri

Giriş
Tarif etmek gerekirse beyin abseleri beynin içinde olan lokal supratif enfeksiyonlardır. Enfeksiyon ya kan yolu ile yayılım yaparak, ya komsuluk yolu ile yada ateşli silah taralanması gibi dışardan implante olma yolu ile başlar.
İlk yazılı başarılı beyin absesi Hipokrat (MÖ 460-377) zamanında rapor edilmiştir, daha sonra 1752 de Fransız cerrah S. F. Morand temporoetmoidal abseyi tedavi etmiştir. 1893 de Sir Willliam Macewen cerrahi tedavi uyguladığı 19 beyin abseli hastayı rapor etmiştir. 1926 da Dandy aspitasyon yaptığını söylemiş ve 1036 da Vincent tam rezeksiyonun etkin bir yöntem olduğunu vurgulamış. 1971 de Heinemak ve arkadaşları başarılı tıbbi tedavi uyguşadıkları ebse olgusunu ilk kez rapor etmişler.
CT görüntülemenin rutin olarak kullanılması sonucunda beyin abseleirnin tanı ve takibi daha kolay hale gelmiştir. Bütün yeni teknolojiye rağmen beyin abseleri hastalar için hala potansiyel ölümcül tehlikedir.

EPİDEMİYOLOJİ

ABD de yaklaşık yılda 1500-2500 olgu rapor edilmektedir gelişmiş bir ülkeye gmre yüksek bir rakamdır. Gelişmiş ülkelerde abseler tüm intrakranial yer kaplayan lezyonların yüzde 1-2 sini yaparken gelişmekte olan ülkelerde bu oran %8 e yükselmektedir. Rapor edilen erkek/kadın oranı 1.3/1 ile 5/1 arasında değişmektedir.
Gelişmiş ülkelerdeki beyin abselerinin oranının artmasının sebebi immünsupresif hastaların oranının artmasına bağlıdır (AIDS, Kanser kemoterapisi, immun supresif tedaviler).
Çocuklarda beyin abseleri nadir olup olduğu zamanda genellikle 4 ila 7 yaş arasında görülmektedir. Virginia Üniversitesi Çocuk Hastanesinde 2000 ile 2007 yılları arasında beyin abse insidansı yıllık 1.5 idi.

ETİOLOJİ

Beyin abseleri genellikle aşağıdaki predispozan özellikleri olan kişilerde görülmektedir:

1. komşuluk yolu ile pürülan yayılım ( frontal sinüs enfeksiyonu frontal lob absesine neden olurken sphenoid sinüs enfeksiyonu kavernöz sinüse yayılım gösterir, orta kulak/mastoid enfeksiyonu ise temporal lob yada serebellar abselerin olmasına neden olurlar)
2. kan yolu ile yada metastatik yayılım ( örneğin pulmoner enfeksiyon, AV şant, konjenital kalp hastalığı, endokardit, dental enfeksiyonlar ve gastrointestinal enfeksiyonlar)
3. kafa travması
4. nöroşirürjkal prosedürler
5. immunsüpresyon

kronik otitis medianın beyin apsesi yapma olasılığı 10000/1 dir. Olası mekanizma petroz kemikten retrograd flebit olması ve superior ve inferior patrozal sinüs yolu ile temporal ve serebellar loblarda abse yapması olarak açıklanabilir.
Frontal sinüzit frontal epidural, subdural ampiyem yada beyin absesi olarak kendini gösterir. Çocuk ve erişkinlerde akut sinüziti takiben olabilir, yetşkinlede genelikle kronik sinüziti takiben olur. Pik yaptığı yaş geç çocukluk yada gençlik dönemidir. Bakteriyel yayılım frontal sinüsün posterior duvarının osteomyelliti neticesinde anterior sagital sinüsün enfekte olması sayesinde olur.
Menenjit yolu ile yayılan enfeksiyonlar nadiren abseye neden olurlar fakat bebek ile yenidoğanlarda görülebilir.
Beyin absesine neden olan en sık organizma bakterilerdir. Peptostreptokok ve streptokok suşları (S. Viridans ve mikroaerofilik organizmalar) sıklıkla kalp hastalığı olan hastalarda (kronik kalp hastalığı ve sağ sol şantı olanlar) belirlenen organizmalardır. Komşuluk yolu ile yayılımda bakteroides, peptostreptokokus ve streptokok suşları sıklıkla suçlanan organizmalardır. Sterptokoklar, S Aureus, Pseudomonas ve bakteriodes suşları sıklıkla pulmoner enfeksiyon (pulmoner abse, ampiyem ve bronşiektaziler) sonucu yayılımda görülürler. Sıklıla MCA beseleme alanına lokalizedir, dağılımı ve ortaya çıkması multibl olarak kendini gösterir. Stafilokoklar, streptokoklar, Clostridium ve enterobakter suşları daha önce nöroşirürjikal prosedür geçirmiş olan hastalarda sık olarak görülen ajanlardandır. Fungal enfeksiyonlar, toksoplazma, stafilokoklar, streptokoklar ve pseudomonas suşları immünsuprese  olan hastalarda (HIV enfeksiyonu, kemoterapi, organ tranplantasyonu ve steroid kullanan hastalar) sıklıkla görülmektedir. Nocardia, Actinomyces gibi atipik bakteriler immün yetmezliği olan hastalarda görülürler.
Mikrobiyolojik tanının konulmasındaki en iyi yöntem cerrahi esnasında dikkatli biyopsi alınmasıdır. Pozitif kültür olması oranı dikkatli ellerde % 100 e yakın olmasına rağmen negatif kültür oranları % 15-30 a kadar yükselmektedir.

PATOGENEZ

Beyin absesi pyojenik bakterinin oluşturduğu parenkimal enfeksiyona cevap olarak önce lokal serbrit şeklinde başlar ve daha sonra etrafı iyi vaskülarize fibrotik kapsül tarafından çevrili pürülen lezyona döner.
Erken evrede yada erken serebrit dönemini 1. ve 2. gün arasındadır ve nötrofil birikmesi doku nekrozu ve ödem ile karakterizedir (şekil 1). Mikroglial ve atrosit aktivasyonu bu evrenin özelliklerindendir ve apse gelişimine kadar sürer. Geç serebrit döneminde (4 ila 9 günler arasnda olur) makrofaj ve lenfosit infiltrasyonu sözkonusudur ( şekil 2). Son evre yada kapsül evresinde (10. gün ve sonrası) iyi vaskülarize fibrotik duvar ve etrafında hasarlanmış normal beyin dokusu ile cevrili yapıyı görebiliriz (şekil 3). Erken kapsük dönemi 10 ila 13. günlerde olur ve duvarın medial yada ventriküler yüzü daha ince olmaya meyillidir. 14. günden sonra geç kapsül dönemi başlar gliotik, kollajen ve granülasyon tabakalrı vardır (şekil 4).

Klinik Prezentasyon

Patognomonik klinik bir bulgu yoktur. Oluşan semptomlar lezyonun kitle etkisi ile olmaktadır: başağısı, bulantı, kusma, ateş, şuurda bozulma, epileptik nöbet ve motor kuvvetsizlik en sık rastlanılan semptomardandır. Meninjismus olabilir (%20), papil ödemi % 50den az olguda görülür. Bu bulgular neoplastik lezyonlarla karşılaştırıldığında süratle ilerler. Ateş sadece hastaların %30-55 inde görülür ve 38.5 in üzerindedir.

TEŞHİS

Lökosit sayımı, CRP veya sedim gibi laboratuar testler spesifik değildir fakat hastalığın tedaviye cevabını ölçmede kullanılabilirler. Abseden alınan püyün kültürü, kan kültürü, balgam kültürü, kulak veya sinüslerden olan akıntının kültürü  herniasyona neden olmayacaksa BOS kültürüde özellikle ameliyattan elde edilen kültürede üretim yapılamamışsa kullanılabilir.
Daha önce yukarıda bahsedildiği gibi beyin abse gelişiminde dört evre göze çarpmaktadır

1. erken serebrit (1-3 gün)
2. geç serebrit (4-10 gün)
3. erken kapsül formasyonu (11-14)
4. geç kapsül formasyonu (15. gün ve sonrası)

CT görüntüsü absenin evresine bağlıdır.
. Serebrit evresi – kalın diffüz kontrast tutulumu kontrasın sentral lümen kadar ulaşması geç çakimlerde (30-60 dk sonra) kontrasın azalmaması
. Kapsüler evre – kontrastsız CT de belirsiz bir rim varlığı ( merkezdeki nekroa ile çevre beyindeki ödem kollajen kapsülü görünür hale getirir). Kontrastlı serilerde ince kontrast tutan rim görülür. Geç çekimlerde kontrasın azaldığı görülür.
Abselerin çoğunde belirgin çevre ödemi vardır, genellikle geç serebrit yada erken kapsül döneminde kitle etkisine sekonder olarak olmaktadırlar (şekil 6). Hematojen abseler endokardit, kardiak şantlar ve pulmoner vasküler malformasyonlar sonucunda oluşurlar ve multibl olup gri- beyaz cevher bileşkesinde MCA nın suladığı beyin bölgesine yerleşim gösterirler (şekil 5). Tedavinin monitörizasyonu iki haftada bir yapılır. Boyutta küçülme ve kontrastlanmama tedavinin başarısının göstergesidir. Absenin olgunlaşmasının tomografik bulguları ise kapsülün incelmesi kontrast tutulumunda azalma ve çevre ödeminin azalması olarak tarif edilebilir.
MRI in duyalılığı %63.3 kadar olup bu proton MR spektroskopi ile %88.5 e kadar artmaktadır. Diffüzyon ağırlıklı görüntülerde tanıda duğruluk %97.7 ye, duyarlılık %95.2 ye spesifite ise %100 e çıkmaktadır.
Erken dönemdeki MR değişikliklerinde T1 ağırlıklı serilerde hipointens T2 de hiper intens ve yama tarzında konntrast tutulumu olarak özetlenebilir. Daha sonraki fazda ise T1 deki düşük sinyal dansitesi daha belirgin olur ve sınırlanır, T2 ağırlıklı serilerde hem çevre hemde abse hiper intens olarak görülür. Absenin kavitesi T1 ağırlıklı serilerde kontrastsiz olarak hiperintens T2 de ise hipointens olarak görülür (şekil 7,8).
Ayırıcı tanıda diğer ring tarzında kontrast tutan yüksek gradeli gliomlar, metastazlar, granülomalar ve primer beyin lenfoması gibi lezyonlar düşünülmelidir. MR spektroskopi genellikle NAA in kaybolması; kolinin yokluğu; posfokreatinin/kreatinin oranının yok olması; lösin, izolösin ve vallin gibi sitosolik aminoasitlarin varlığı; laktat, asetat, suksinat ve alaninin varlığı; ve bazen lipit varlığı gözlenir; ve NAA piki nede kolin veya poCr/Cr oranında artış vardır.
Sistiserkozisdeki spekturum tamamen değişiktir ve atrmış konsantrasyonlarda kolin ve poCr/Cr oranına rastlanılır.
Yüksek gradeli gliomlardan abseyi ayırt etmek için PoCr/Cr nin gözlenmesi yüksek gradeli tanısında önemlidir. Bu metabolit gliomlarda her zaman bulunurken abselerde bulunmazlar. Buna benzer artmış oranda kolinde abse ile primer beyin lenfoması ayrıcı tanısında kullanılır lenfonmada kolin artmışken absede yoktur. Tümörlerde lipid pikinin olması doku nekrozu yada metastazı düşündürür.

TEDAVİ
TIBBİ TEDAVİ

Abse 1.5 cm den küçük veya hastanın kanama diyatezi nedeniyle ameliyat edilemediği durumlarda tek başına tıbb. Tedavi düşünülebilir. Aslında her olgu için doku kültürü elde edilmesi tercih edilir ve ona göre antibiyotik uygulanmalıdır, bu nedenle hastanın cerrahi tedavi edilmesini engelleyen şartlar düzeltldikten sonra cerrahi tedavi uygulanmalıdır.

Antibiyotikler

Uygun antibiyotiğin bulunması için mikroorganizmanın ortaya konulması gerekmektedir. Sistemik antibiyotik 6 hafta süre ile verilmelidir. İk hafta IV verildikten sonra 4 hafta oral verilebilir.
Eğer apsenin sebep olan organizması ortaya konamıyorsa hastaya 3. Jenerasyon sefalosporin ilr kombine edilmek üzere metranidazol ve vankomisin verilmelidir.
Nöbet proflaksisi
Beyin absesi olan hastalara epilepsi proflaksisi amacıyla Anti Epileptik İlaç verilebilir. AEİ hemen başlanmalı ve epilepsis olan hastalar için en azından bir yıl kullanılmalıdır.

Glukokortikoid

Görüntülemesinde aşırı ödem olan hastalar için sadece bu altenatif kullanılabilir. Dexametazon 10 mg yükleme yapıldıktan sonra 6 saattebir olarak 4 mg verilebilir.
Glukokortikoidlerin bazı dezavantajlarıda vardır; CT de kontast tutulumunu azaltırlar, kapsül oluşumunu azaltırlar, ventriküler rüptür şansını artırılar ve antibiyotiklerin abseye olabilecak olan penetrasyon sansını azaltırlar.

CERRAHİ TEDAVİ

Ani olan nörolojik kötüleşmesi olan hastalarda radyolojik olarak kitle etkisi yapan lezyon tespit edildiğinde acil nöroşirürjikal dekomptesyon ameliyatı yapılmalıdır. Aspirasyon abse dekompresyonu için altın standarttır.
Bunun dışında, intrakranial basınç artışı vars, tanı koymada zorluk olduğunda, travmatik yaralanma sonucunda oldu ise ve yabancı cisim varsa, lezyon posterior fossada lokalize ise ve fungal enfeksiyondan şüphelenyorsa cerrahi tedavi uygulanmalıdır.
Abselerde eksizyon uygulaması; geniş herniasyona neden olan kortikal abse varsa, tekrar edilen aspirasyonlara yanıt vermiyorsa, yabancı cisim varsa, ekstraserebral alan ile ilişkili ise veya fungal abse tanısı varsa yapılmalıdır. Epidural veya subdural abselerde tedavi yine kraniyotomi ile yapılır.

Stereotaksik aspirasyon uygulanması; küçük derin yerleşimli veya elegan alana lokalize abselerde uygundur: özellikle talamus, bazal ganglia ve beyin sapına lokalize apselerde ideal olarak uygulanabilir.

Ventriküle açılan abselerde eksternal ventriküler drenaj hemen uygulamalıdır ve intraventriküler antibiyotik uygulamasına geçilmelidir. Sadece klinik ve radyolojik olarak tanı koyup cerrahi dışı tedaviye başlanmamalıdır çünki kesin tanı cerrahi kültür ve antibiyogram ile tanı konulabilir. Cerrahi tedavi sadece tanı koymaya yaramaz aynı zamanda aspirasyon veya eksizyon ile absenin çıkarılması sağlanmış olur.

PROGNOZ

2000 yılından sonra ölüm oranları % 17-32 arasında rapor edilmiştir. Xiao ve arkadaşları bu oranın immünsüprese olan hastalarda 2.8 kat daha yükseldiğini bildirmişlerdir. Diyabetes mellutus, siroz gibi diğer komorbititelerde hastanın negatif yönde etkilenmesine katkıda bulunur.
Hastanın tedavi öncesindeki nörolojik durumu tek başına sonuca etkili olan bir faktördür. Hastanın ileri yaşta olması, immünite, hematojen yayılım ve lokalizasyon (beyin sapı, bazal ganglionlar) komplikasyonların oluşmasında etkili faktörlerdendir.
Yaşayan hastalarda hemiparezi, nöbet ve kognitif disfonksiyon görülebilir. Epileptik nöbet olma olasılığı %30-50 arasında değişmektedir.
Tekrarlama olasılığı %10 ila 50 arasıda değişmektedir. Takipte ödemin çözülmesi ve CT de ring tarzında kontrast tutulumu kaybolmalıdır ki bu altı ay kadar sürebilir. Takip periyodu en azından bir olmalıdır.
Erken tanı ve tedavi hastalığın iyileşmesinde en önemli rolü oynar.

AKILDA KALMASI GEREKENLER

Semptomlar non-spesifiktir ve artan kafa içi basıncı veya kitle etkisi ile olurlar: başağrısı, bulantı/kusma veya letarji ve bazende nöbet bunlara örnektir.
Şüphelenildiğinde teşhis, tedavi ve takip için CT yapılmalıdır.
Hastaların hepsinde ilk sebeb tedavi edilmelidir. Antibiyotik tedavisinden önce kültür ve antibiyogram yapılmalıdır.
Stereotaksili yada sterotaksisiz cerrahi aspirasyon tercih edilen tedavi yöntemidir.

Bu yazıdaki bilgiler genel bilgi vermek amacı ile hazırlanmış olup bir doktordan alınan bilgilerin yerine kullanılamaz.

© Buradaki bilgilerin herhangi bölümü veya tamamı Prof. Dr Ersin Erdoğan’ın müsaadesi olmadan kullanılamaz veya çoğaltılamaz