Üçüncü Ventrikül Kolloid Kistlerinin Doğal Gidişatı


Üçüncü ventrikülün kolloid kistleri, foramen Monro bölgesinde ortaya çıkan, obstrüktif hidrosefaliye, hızlı klinik bozulmaya ve ölüme neden olabilen, nadir görülen, histolojik olarak iyi huylu lezyonlardır. Bu lezyonun insidansının yılda milyonda 3.2 olduğu tahmin edilmektedir ve tüm kafa içi tümörlerin yaklaşık %2'sini oluşturmaktadır. Kolloid kistlerin doğal seyrini güvenilir bir şekilde tanımlamak, düşük insidansı ve rapor edilen serilerin çoğunda vaka sayısının az olması nedeniyle zor olmuştur. Daha önceki çalışmalara göre, üçüncü ventrikül kolloid kisti olan hastaların %50'den fazlası tanı anında semptomatiktir ve nihayetinde beyin cerrahisi müdahalesine tabi tutulur. Bu hastaların çoğu baş ağrısı, mide bulantısı, kusma, bulanık görme, yürüme ataksisi ve bilişsel gerileme gibi hidrosefali semptomları gösterir. Belirgin şekilde, semptomatik hastaların küçük bir oranı akut obstrüktif hidrosefali ile başvurur ve hızlı BOS drenajına ve uygun destekleyici bakıma rağmen ölümle sonuçlanır. Kolloid kistleri olan hastalarda akut hidrosefaliye bağlı hızlı klinik kötüleşme riskine ilişkin tahminler, %5-38 ölüm riskiyle ilişkili olarak %3 ila %35 arasında geniş ölçüde değişmektedir. Tarihsel olarak, bu hastalar genellikle "ani kötüleşme ve ölüm" yaşamış olarak tanımlandı, ancak modern nörogörüntüleme tekniklerini kullanan daha yeni birkaç çalışma, akut obstrüktif hidrosefali hastalarının neredeyse tümünün hızlı klinik kötüleşmeden önce ilerleyici semptomlara sahip olduğunu göstermiştir. Akut intralezyonel kanama veya "kist apopleksisi"nin nadir örnekleri potansiyel istisnalardır. Üçüncü ventrikül kolloid kistlerinin doğal seyrinin tam olarak anlaşılmaması, özellikle tesadüfen saptanan lezyonları olan ve genellikle takipleri kaybolan asemptomatik hastalar, kanıta dayalı prognostik faktörler ve cerrahi endikasyonlar oluşturma çabalarını engellemiştir. İlk çalışmalar, hızlı kötüleşme ve ölüm riski taşıyan hastaları belirlemek amacıyla hastanın demografik özelliklerine, ortaya çıkan semptomlara ve kist çapına odaklanmıştır. Herhangi bir patognomonik bulgu saptanmamakla birlikte, üçüncü ventrikül kolloid kisti olan ve hızlı kötüleşme ve ölüm yaşayan hastalar; daha genç olma, uzun süreli semptomlara sahip olma ve en az 8 mm çapında kistlere sahip olma eğilimindedir. Sonuç olarak, 7 mm'den küçük lezyonları olan asemptomatik hastalar tarihsel olarak seri görüntüleme ile gözlemlenirken, daha büyük lezyonları olanlara kist rezeksiyonu veya V/P şant uygulanmıştır. Modern nörogörüntülemenin yaygın kullanımıyla, tesadüfen artan sayıda kolloid kist saptanmaktadır. Bu nedenle, asemptomatik lezyonların doğal seyrini anlamaya ve semptomatik kolloid kistlerle ilişkili risk faktörlerini belirlemeye yeni önem verilmektedir. Mayo Clinic'ten art arda yapılan iki çalışma, birkaç önemli öngörü sağladı. Daha da önemlisi, seri görüntüleme ile takip edilen asemptomatik hastalarda 10 yıllık kiste bağlı semptom insidansı %8'di ve sadece 2 hastada kist büyümesi görüldü, bunlardan birinde ilerleyici ventrikülomegali gelişti ve lezyon rezeksiyonu yapıldı. Semptomatik hastalar önemli ölçüde daha gençti (ortalama 44'e karşı 57 yıl), baş ağrısı olma olasılığı daha yüksekti (%78'e karşı %28), daha büyük kistlere sahipti (ortalama 13 mm'ye karşı 8 mm) ve ventrikülomegaliye sahip olma olasılığı daha yüksekti (%83'e karşı %83) %31 ve kistte T2 ağırlıklı MRG'de sinyal hiperintensitesi (%44'e karşı %8) mevcuttu. Birkaç cerrahi vaka serisi bu bulguları desteklese de, kolloid kistleri olan hastalar için objektif prognostik kriterler tanımlanmamıştır ve cerrahi karar vermeyi bireysel klinisyen kararına bırakmaktadır. Burada üçüncü ventrikülün kolloid kistleri için yaklaşık 20 yıldır büyük bir üçüncü basamak hastanesinde değerlendirilen tüm hastalardan oluşan bir kohortu sunuyoruz. Semptomatik kolloid kistler ve obstrüktif hidrosefali gelişimi için potansiyel prognostik faktörler olarak kullanılabilecek doğal seyir, ortaya çıkan semptomlar, nörogörüntüleme bulguları ve morfolojik özelliklerine özel vurgu yapıldı. Bu yaklaşımla, klinik karar vermeye yardımcı olmak ve objektif cerrahi endikasyonların oluşturulabileceği bir temel sağlamak için Kolloid Kist Risk Skoru (KKRS) olarak anılan basit bir klinik araç geliştirdik.

Yöntemler

Hasta nüfusu
1996 ve 2014 yılları arasında Barnes-Jewish Hospital/Washington University Department of Neurological Surgery'de tedavi edilen tüm üçüncü ventrikül kolloid kisti vakalarının retrospektif bir incelemesini yaptık. Sağlık Sigortası Taşınabilirlik ve Sorumluluk Yasası (HIPAA). Vakalar, Mallinckrodt Radyoloji Enstitüsü görüntüleme veri tabanı ve Nörolojik Cerrahi kodlama veri tabanı kullanılarak tanımlandı. İlkinde, “kolloid kist” kullanılarak geniş ilk aramalar yapıldı ve beyin dışındaki bölgelere (örn. tiroid) ilişkin tüm çalışmalar atıldı. Uluslararası Hastalık Sınıflandırması, Dokuzuncu Revizyon (ICD-9) tanı kodları 225 ve 331.4 için sırasıyla "beynin iyi huylu neoplazmı" ve "tıkayıcı hidrosefali" anlamına gelen kodlama veri tabanı araştırması yapıldı. Seçilen kayıtlar "kolloid kist" açısından sorgulandı ve ortaya çıkan liste daha sonra görüntüleme veritabanı arama sonuçlarıyla birleştirildi. Gereksiz vakaların nihai bir listesi oluşturuldu ve bir kolloid kistin varlığını doğrulamak için nörogörüntüleme ve patoloji verileri gözden geçirildi. Ayrıntılı klinik bilgi yoksa, lezyon nörogörüntülemede şüpheliyse, patolojik tanı kolloid kist değilse veya dış bir kurumda cerrahi müdahale yapılmışsa vakalar dışlandı. Bu kriterler temelinde 11 vaka dışlandı. Dışlanan vaka grubundaki hastaların ortalama yaşı 45,8 idi ve gruptaki hastalardan 2'si öldü. Hastalardan biri metastatik küçük hücreli dışı akciğer kanserinden, diğeri ise 91 yaşında ince barsak tıkanıklığı komplikasyonları nedeniyle öldü. Takibi kaybedilen hastalar da dahil olmak üzere tüm çalışma katılımcıları Ulusal Ölüm İndeksi'nde sorgulandı. (NDI), kohort içindeki bildirilmemiş veya açıklanamayan ölümleri belirlemek için. 9 yıl önce tesadüfen saptanan 3 mm'lik bir kolloid kisti olan 38 yaşındaki bir kadında açıklanamayan ölüm meydana geldi. Retrospektif kohortumuz, travma, spesifik olmayan baş ağrısı, inme için değerlendirilen hastalarda semptomatik sunum nedeniyle teşhis edilen (n = 65, %40) veya tesadüfen saptanan (n = 98, %60) üçüncü ventrikül kolloid kisti vakalarından oluşuyordu. , metabolik ensefalopati veya beyin görüntülemenin endike olduğu diğer semptomlar. Kolloid kisti olan hastalar, semptomları alternatif bir nedene bağlanabiliyorsa ve nörogörüntülemede ventrikülomegali saptanmadıysa tesadüfi grupta kaldı. Yeni veya ilerleyici semptomları olmayan ve yeni ventrikülomegali (n = 2) olmayan konjenital veya normal basınçlı hidrosefali tanısı konan hastalar tesadüfi grupta kaldı. Tesadüfi vakalara karşı semptomatik vakaların tek değişkenli analizi, başvuru yaşı, baş ağrısı varlığı, kist çapı, kist hacmi (4/3p r1 r2 r3), birkaç MRG sekansındaki sinyal yoğunluğu ve obstrüktif hidrosefali varlığı gibi değişkenleri değerlendirdi. Hidrosefali, baş ağrısı, kusmalı veya kusmasız mide bulantısı, bulanık görme veya diplopi, baş dönmesi veya ataksik yürüyüş, bilişsel gerileme, senkop ve bradikardi dahil olmak üzere bir veya daha fazla artmış kafa içi basınç semptomunun varlığı ile nörogörüntülemede ventrikülomegali olarak tanımlandı. Evans oranı (ön boynuzdan maksimum bipariyetal çapa), önceden konjenital hidrosefali tanısı almış olanlar veya genellikle önceki serebral enfarktüsten kaynaklanan ensefalomalazi nedeniyle ex vacuo kesin hidrosefali olanlar hariç tüm hastalar için hesaplandı. Semptomatik grup ayrıca hidrosefali (n = 30, %46.2) ve akut hidrosefali (n = 8, %12.3) varlığına göre alt gruplara ayrıldı ve analiz edildi. İkincisi, semptom başlangıcı veya sunumdan sonraki 24 saat içinde başlangıca göre akut ilerleme gösteren hidrosefali olarak tanımlandı. Ek olarak, T1 ağırlıklı MRG'de görüldüğü gibi yapıyı sagittal düzleme göre 3 bölgeye ayırarak üçüncü ventrikül risk bölgelerini tanımladık (bkz. Şekil): Lamina terminalis ile  mamillar bodiden çizilen Massa intermedia'ya teğet geçen dikey çizgiye kadar olan Bölge I; Bölge I'in arka sınırından serebral aquadakt girişindeki orta beyin tegmentumunun rostral tepesinden yukarı çizilen çizgi arasına kadar, Bölge II; Bölge III, Bölge II'nin arka sınırından posterior komissürdeki üçüncü ventrikülün arka sınırına kadar. "Riskli bölge" terimi toplu olarak Bölge I ve III'ü ifade eder. Tesadüfen keşfedilen kistleri olan ve seri nörogörüntüleme uygulanan hastalar (n = 57, tesadüfi kohortun %58'i), stabil, yeni veya ilerleyici hidrosefali semptomlarıyla kist çapında  %20’den fazla artış olarak tanımlanan ilerleme olarak ifade edildi. Benzer ölçülerde tanımlanan düzelme gerileme açısından değerlendirildi: stabil veya iyileşmiş hidrosefali semptomları ile çapta benzer büyüklükte azalma.

 
Şekil: Üçüncü ventrikülün kolloid kistleri için anatomik risk bölgeleri. A: Üçüncü ventrikül 3 bölgeye ayrıldı. sagital eksen: Bölge I, lamina terminalis'ten mamiller badiden çizilen ve massa intermedia'ya teğet olan dikey bir çizgiye kadar; Bölge I'in arka sınırından serebral akuadaktın girişindeki orta beyin tegmentumunun rostral apeksine kadar Bölge II; Bölge III, Bölge II'nin arka sınırından üçüncü ventrikülün arka sınırına kadar. "Riskli bölge" terimi,
Toplu olarak Bölge I ve III için kullanılır Bölge I (B), II (C) ve III (D) lezyonlarını gösteren MR görüntüleri.

İstatistiksel analiz
Tüm istatistiksel analizler, IBM SPSS sürüm 21 kullanılarak yapıldı. %80 güce ulaşmak için gereken örneklem büyüklüğü, tahmini etki boyutu = 0.4, a = 0.05 olan merkezi olmayan bir t-dağılımı kullanılarak önceden tahmin edildi. Sürekli değişkenler için varyansların eşitliği için Levene testi ve ardından Student t testi uygulandı. p < 0.05 değerleri istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi. Sürekli değişkenler, göreli risk (RR) hesaplamaları için kritik değerler etrafında ikiye ayrıldı. Kategorik değişkenler ki-kare ve Fischer kesinlik testleri ile araştırıldı. Tek değişkenli analizlerden elde edilen istatistiksel olarak anlamlı değişkenler, sonuç değişkenlerini tahmin etme yeteneği açısından değerlendirildi: önyüklemeli ve önyüklemesiz ikili lojistik regresyon kullanılarak semptomatik klinik durum ve obstrüktif hidrosefali. Uyumun iyiliğini değerlendirmek için Hosmer-Lemeshow testi kullanıldı ve 50/50 bölme tekniği kullanılarak çapraz doğrulama yapıldı. İkili sınıflandırma modelleri, alıcı-operatör özellikleri ile değerlendirildi.

Sonuçlar

Hasta Sunumu
Semptomatik hastalar, genel kohortun net bir azınlığını temsil ediyordu (65 hasta semptomatik [%40] karşısında 98 hasta asemptomatik [%60]). En yaygın başvuru şikayetleri, önceki vaka serileriyle tutarlı olarak baş ağrısı, bulantı/kusma, bulanık görme veya çift görme, baş dönmesi veya ataksik yürüyüş, bilişsel gerileme ve senkop gibi hidrosefali sekellerini içermiştir. Gerçekten de hidrosefali yaygındı ve semptomatik hastaların %46.2'sinde meydana geliyordu ve bunların 8'i akut olarak başvurdu (%12.3). Nörogörüntülemede akut hidrosefali ve herniasyon bulguları ile dış hastanelerden transfer edilen iki hasta vardı. İlk hasta çok kötü durumda geldi; eksternal ventriküler dren yerleştirilmesinin ardından durumu düzelmedi ve beyin ölümü ilan edildi. İkinci hasta, çok sayıda nöbet ve ardından yanıtsızlıktan sonra nörolojik değerlendirme için transfer edildi ve ayrıca beyin ölümü ilan edildi. Bu çalışmada kolloid kiste bağlı ek ölüm olmamıştır.

Tesadüfi Grup
Tesadüfen keşfedilen üçüncü ventrikül kolloid kistleri en sık travma için rutin beyin görüntüleme sırasında belirlendi (%28); spesifik olmayan baş ağrısı (%25); inme, periferik nöropati ve amyotrofik lateral skleroz gibi akut ve kronik nörolojik durumlar (%20); ve metabolik ensefalopati (%12), genellikle önceden var olan tıbbi durumlara bağlıdır. Geri kalan vakalarda, görüntüleme endikasyonları arasında senkop, ataksi, baş dönmesi veya yürüme dengesizliği, nöbetler ve kanser evrelemesi vardı. Acil servisten taburcu edilen rastlantısal kolloid kisti olan hastalar genellikle takipten çıkıyordu. Tesadüfi kolloid kistleri olan elli yedi hastaya (%58) ortalama 5.1 yıllık (0.5-23 yıl arası) takip süresiyle seri nörogörüntüleme yapıldı; 10 hasta en az 10 yıl takip edildi. Çalışma süresi boyunca, seri nörogörüntüleme ile izlenen 5 hasta (%8.8) progresyon yaşadı ve rezektif cerrahi geçirdi. Tesadüfen keşfedilen, asemptomatik kolloid kisti olan hiçbir hasta, önceden travma olmadan akut obstrüktif hidrosefali veya ani nörolojik kötüleşme yaşamadı. İlginç bir şekilde, 2 hasta (%3.5), her ikisi de lezyonlarının çapında %30'dan fazla azalma ile kist gerilemesi gösterdi. 1 vakada, lezyonun sferoid hacmi yaklaşık 5 kat azalarak 725 mm3'ten 150 mm3'e düştü . Tesadüfen kolloid kisti olan üç hastaya elektif rezeksiyon yapıldı. Bir hastada, kronik alkolizm için yapılan değerlendirmenin ardından keşfedilen 14 mm'lik (806 mm3) bir kist vardı. İkinci bir hastaya kronik sinüzit için kafa BT taraması yapıldı ve 13 mm (1525 mm3) kolloid kist ve ventrikülomegali olduğu bulundu. Üçüncü hasta saldırıya uğradı ve ventrikülomegalili 8 mm'lik (268 mm3) bir kolloid kist gösteren görüntüleme yapıldı. Hasta herhangi bir semptomdan şikayet etmemesine rağmen, sırtüstü yatarken belirgin sinüs bradikardisi gösterdi. Kardiyak değerlendirmede altta yatan bir neden bulunamadı ve hastaya daha sonra rezeksiyon yapıldı. Özellikle, hastanın bradikardisi ameliyattan sonra tamamen düzeldi.

Semptomatik Grup
Semptomatik kolloid kisti olan hastaların neredeyse tamamına rezeksiyon uygulandı (n=59, %91). Semptomatik kolloid kistleri olan hastalar rastlantısal kistleri olan hastalarla karşılaştırıldığında, gözlemlenen bazı demografik, morfolojik ve nörogörüntüleme özelliklerine göre anlamlı farklılıklar bulundu. Bu özellikler arasında başvuru yaşı (37,9 - 54,2 yıl), < 65 yaşındaki hastaların oranı (%96,9'a karşı %70,4, RR 7,4), başvuruda baş ağrısı (%92,3'e karşı %21,9, RR 11,9), kist çapı ( 11,3 mm - 7,0 mm), kist çapı ≥ 7 mm olan hastaların oranı (%87,7 - %45,8, RR 4,2), kist hacmi (1718,7 mm3 - 365,5 mm3 ), kist hacmi olan hastaların oranı ≥ 180 mm3 (%90,9'a karşı 50,9, RR 4,0), FLAIR MRG sekanslarında kist hiperintensitesi (%76,9'a karşı %38,3, RR 2,6) ve hidrosefali hastalarının oranı (%46,2'ye karşı %0). Bu sonuçlar, T2-ağırlıklı MRG'deki kist hiperintensitesinin bu çalışmada istatistiksel anlamlılığa ulaşmaması dışında Pollock ve ark. İlginç bir şekilde, FLAIR MRG sekanslarında kist hiperintensitesi olan semptomatik hastaların oranı, rastlantısal kistleri olan hastalarla karşılaştırıldığında oldukça anlamlıydı. Bunun nedeni, geleneksel T2 ağırlıklı dizilerle karşılaştırıldığında FLAIR dizisinin doku ödemi için artan duyarlılığı olabilir. Semptomatik hastalar için ortalama Evans oranı, hidrosefali düşündüren eşiği biraz aştı ve rastlantısal kistleri olan hastalarla karşılaştırıldığında anlamlı derecede farklıydı (0.31'e karşı 0.28, p = 0.003).

Hidrosefali için Risk Faktörleri
Üçüncü ventrikül kolloid kisti olan semptomatik hastaların yaklaşık yarısı hidrosefali ile başvurdu (n = 30, %46,2), herniasyon ve beyin ölümü ile başvuran 2 hasta dışında hepsine nöroşirürjik girişim uygulandı. Semptomatik hastalar rastlantısal lezyonları olanlarla karşılaştırıldığında tanımlanan istatistiksel olarak anlamlı faktörlerin birçoğu, hidrosefali olan ve olmayan semptomatik hasta alt kümesinin tek değişkenli karşılaştırmasında anlamlı kaldı. Bunlar arasında ortalama kist çapı (13,2 mm - 9,6 mm), kist çapı ≥ 7 mm olan hastaların oranı (%100'e karşı %77,1, RR 4,7), kist hacmi ≥ 180 mm3 olan hastaların oranı ( %100'e karşı %82,8, RR 3,1), Evans oranı (0,36'ya karşı 0,27) ve T2 ağırlıklı (%70,0'e karşı %36,7, RR 2,3) ve FLAIR MRI'da (%94,4'e karşı %61,9, RR 5,1) kist hiperintensitesi. Hidrosefali hastalarının biri hariç hepsinde kolloid kist, üçüncü ventrikülün ön kenarındaki foramen Monro'nun klasik yerleşimi olan Bölge I'de bulunuyordu (Şekil A ve B). Önemli olarak, Zon II lezyonu (Şekil C) olan hiçbir hasta bu çalışmada hidrosefali veya ilerleyici semptomlar göstermedi. Hızla ilerleyen bilişsel gerileme ve akut obstrüktif hidrosefalisi olan tek bir hastada serebral su kemerini tıkayan bir Bölge III lezyonu olduğu bulundu (Şekil D). Duyarlılık ağırlıklı görüntülemede (SWI) sinyal hipointensitesi olan hastaların oranı (%22.0'a karşı %12.7, p = 0.602), obstrüktif hidrosefali gelişimi ile anlamlı bir şekilde ilişkili değildi. Hem kolloid kist çapı hem de hacmi, obstrüktif hidrosefali ile güçlü bir şekilde ilişkiliydi. Belirli bir eksenel çap grubu içinde nispeten geniş bir elipsoid hacim dağılımı vardı. İlginç bir şekilde, ≥ 7 mm olan birkaç aksiyal çap grubu için, gruptaki en büyük hacimli kistler BOS obstrüksiyonu ile ilişkili değilken hidrosefali ile başvuran hastalarda daha küçük hacimli lezyonlar görülmüştür. En az 2 çap grubunda, obstrüktif hidrosefaliye neden olan semptomatik kistler, obstrüktif hidrosefali ile sonuçlanmayan lezyonlara göre 1,5-3,7 kat daha az hacme sahipti. En çarpıcı olanı, ilişkili obstrüktif hidrosefali olmaksızın en büyük hacimli kolloid kist (3562.5 mm3) ile obstrüktif hidrosefali ile sonuçlanan en küçük hacimli lezyon (249.2 mm3) arasındaki 14 kat farktı . Bu özel vakaların daha ileri analizi, hidrosefaliye neden olan daha küçük hacimli kistlerin genellikle kaudal olarak foramen Monro aracılığıyla üçüncü ventriküle yansıtıldığını gösterdi. Aksine, nispeten daha büyük hacimlere sahip olan ve hidrosefaliye neden olmayan kistler genellikle foramen Monro'dan lateral ventriküle rostral olarak çıkıntı yapar ve eksenel çaplarına göre büyük koronal çaplara sahiptir (yani prolate sferoid).

Akut Hidrosefali ve Ölüm
Sekiz hasta, başlangıçtaki semptomların akut ilerlemesi veya sunumdan sonraki 24 saat içinde yeni, hızla ilerleyen hidrosefali semptomlarının başlaması olarak tanımlanan akut hidrosefali ile başvurdu. Bu hastalar, çalışmadaki semptomatik grubun %12.3'ünü ve tüm hastaların %4.9'unu temsil ediyordu. Akut hidrosefali olan ve olmayan semptomatik hastalar arasında yaş, kist çapı veya kist hacmi açısından anlamlı bir fark gözlenmedi. Önemli olarak, akut hidrosefali ile başvuran hastaların %50'si, akut nörolojik kötüleşmeden 3-4 gün önce yeni, ilerleyici semptomların başlangıcını yaşadı. Böyle bir hastanın 1 aylık baş ağrısı öyküsü vardı ve başvurudan önceki 4 gün içinde şiddeti ilerleyici bir artış yaşadı ve ardından MRG yapılırken bilişsel gerileme ve uyku hali yaşadı. Uç bir örnek olarak, 4 günlük progresif baş ağrısı öyküsü olan bir hasta, nörogörüntülemede akut hidrosefali ve herniasyon kanıtı ile aşırı derecede dış bir hastaneden transfer edildi. Harici ventriküler dren yerleştirilmesinin ardından hastanın durumu düzelmedi ve sonuçta beyin ölümü kriterlerini karşıladı. Benzer şekilde, bilinen bir kolloid kisti olan ikinci bir hasta, apne ve bradikardinin takip ettiği çoklu nöbetlerin ardından dış bir hastaneden transfer edildi. Görüntülemelerde ventrikülomegali ve herniasyon saptanan hastanın muayene bulguları beyin ölümü ile uyumluydu. Dolayısıyla, bu veriler üçüncü ventrikül kolloid kisti olan semptomatik hastalarda ölüm riskinin %3.1 olduğunu düşündürmektedir. İki ek akut hidrosefali vakası dikkat çekicidir. İlki, takımla futbol oynarken beyin sarsıntısı geçiren ve 2-3 dakika bilinç kaybı yaşayan bir gençdi. Nörogörüntüleme, ventrikülomegalisi olmayan 18 mm'lik bir kolloid kist gösterdi. Takip eden 12 saat boyunca hasta şiddetli, hızla ilerleyen baş ağrısı yaşadı ve tekrarlanan nörogörüntülemede yeni ventrikülomegali geliştirdi. İkinci vakada, üçüncü ventrikülün bilinen asemptomatik kolloid kisti olan bir hasta, 1 hafta önce düştükten sonra yavaş ilerleyen yürüyüş instabilitesinden ve ardından 24 saat içinde ilerleyici bilişsel gerilemeden şikayet etti. Nörogörüntüleme, foramen Monro'da iyi tanımlanmış, hipointens bir bölge ile serebral akuadaktı tıkayan hiperintens bir lezyon gösterdi (Şekil D). Bu bulgular en iyi şekilde, Monro forameni yakınından köken alan kolloid kistin (başlangıçta dışarıdan bir hastanede teşhis edildi) ayrıldığını ve arka üçüncü ventrikülün bağımlı kısmına yer değiştirdiğini öne sürerek açıklanabilir. Bu, çalışmada gözlemlenen tek Bölge III lezyonuydu, çünkü diğer tüm akut hidrosefali vakaları Bölge I'deki lezyonları içeriyordu. Birlikte ele alındığında, bu 2 vaka kolloidli hastalarda akut obstrüktif hidrosefali için nadir fakat olası bir mekanizma olarak travmatik translokasyonu düşündürür. üçüncü ventrikülün kistleri. Kolloid Kist Şiddet Skoru Tek değişkenli testte belirlenen semptomatik kolloid kistler için en önemli risk faktörleri, başvuru yaşı, baş ağrısı varlığı, kist çapı ≥ 7 mm, FLAIR MRG'de kist hiperintensitesi ve anatomik bir risk bölgesinde kist yerleşimiydi. Bu değişkenler daha sonra birleştirildi ve lojistik regresyon kullanılarak öngörü kapasiteleri açısından değerlendirildi. Bu 2 değişken semptomatik lezyonlarla benzer şekilde güçlü istatistiksel ilişkiye sahip olduğundan ve ilki ortogonal görüntüleme ve hacim hesaplaması gerektirmediğinden, kist hacmi yerine aksiyal kist çapını kullanmayı seçtik. Model, semptomatik klinik durum için sırasıyla %92 ve %93'lük duyarlılık ve özgüllüğe ve obstrüktif hidrosefali ile başvuran semptomatik hasta alt grubu için %88 ve %82'ye ulaşarak önemli bir öngörü kapasitesi gösterdi. Dolayısıyla bu risk faktörleri, burada Kolloid Kist Risk Puanı (KKRS) olarak anılan 5 puanlık basit bir risk puanında birleştirildi (Tablo). Alıcı-operatör özelliklerine sahip KKRS'nin daha ileri analizi, semptomatik hastalar için 0,917'lik eğri altındaki alan (AUC) ve hidrosefali ile başvuran hastalar için 0,845 ile önemli bir tahmin kapasitesi gösterdi. KKRS, KKRS 2'de %5,9'dan KKRS 5'te %96,0'a (c2 < 0,0001 ) kadar değişen, 5 KKRS seviyesinde semptomatik hastaların istatistiksel olarak anlamlı sınıflandırmasını sağladı. Hidrosefali ile başvuran hastalarda benzer istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki görülmüştür; KKRS 4 için %20.0, KKRS 5 için %60.0'a kadar değişmektedir. Özellikle, hidrosefali ile başvuran tüm hastalarda KKRS ≥ 4 vardı ve bu, hidrosefali ile güçlü istatistiksel ilişki gösterdi (p < 0.0001 , RR 19.4). Tesadüfi grupta çalışma süresi boyunca progresyon yaşayan tek hasta, ilk görüntülemeye göre KKRS ≥ 3 olan hastaydı. Birlikte ele alındığında, bu veriler, KKRS ≥ 4 olan hastaların yüksek riskli alt grubu, KKRS ≤ 2 olan hastaların ise düşük riskli alt grubu temsil ettiğini göstermektedir. Tesadüfi gruptaki sürveyans nörogörüntülemede ilerleme gösteren 5 hastadan 3'ünde ilk sunumda KKRS 3 olduğu, ancak 5 yıl içinde KKRS 5'e ilerlediği için KKRS 3 orta risk olarak kabul edilebilir. Bununla birlikte, nispeten az sayıda hastada (n = 5) ilerleme gözlemlendiğinden, KKRS'nin öngörücü değerini doğrulamak için harici doğrulama gerekli olacaktır.
Tablo: Kolloid Kist Risk Skoru

Kriter

Puan

Yaş < 65

 

Evet

1

Hayır

0

Baş Ağrısı varlığı

 

Evet

1

Hayır

0

KK Aksiyel Çapı ≥ 7mm

 

Evet

1

Hayır

0

FLAIR Hiperintensitesi

 

Evet

1

Hayır

0

Riskli Bölge

 

Evet

1

Hayır

0

Tartışma
Üçüncü ventrikül kolloid kistleri için spesifik cerrahi endikasyonlar, genel popülasyonda lezyonun nadir görülmesi ve buna bağlı olarak randomize kontrollü çalışmaların yürütülememesi nedeniyle tanımlanmamıştır. Sonuç olarak, kolloid kistlerin tedavisinde karar verme, çoğunlukla, genel beyin cerrahisi deneyimine ve çoğu sınırlı hasta sayısına sahip yayınlanmış vaka serilerine dayanan bireysel klinisyenlerin yargısına göre belirlenir. Yaygın olarak belirtilen ani kötüleşme ve ölüm riski (%5 ila %12 arasında değişen) ve kolloid kistlerin genellikle sağlıklı genç erişkinlerde tanımlandığı göz önüne alındığında, klinisyenler kümülatif ani ölüm riskini rezeksiyonla ilişkili risklere karşı tartmak zorunda kalmıştır. . Kolloid kistler histolojik olarak iyi huylu lezyonlar olsalar da, forniks ile bağlantılı olarak beynin derinlerindeki yerleşimleri, cerrahi olarak çıkarılması sırasında ortalama %15'e yaklaşan önemli bir majör komplikasyon riski sunar. İlginç bir şekilde, bu çalışmada tesadüfen keşfedilen, asemptomatik üçüncü ventrikül kolloid kisti olan hiçbir hasta akut obstrüktif hidrosefali, ani nörolojik kötüleşme veya ölüm yaşamadı. Seri nörogörüntüleme ile izlenen beş hasta (%8.8) radyolojik ve/veya semptomatik ilerleme gösterdi; 2'sine yeni ventrikülomegali nedeniyle acil cerrahi eksizyon, kalan 3'üne ise elektif olarak cerrahi uygulandı. Dikkate değer bir şekilde, bu hastaların her biri başlangıçtaki baş ağrılarında progresif bir artışla başvurmuş, iki hasta akut olarak bulanık görme, hafızada azalma ve yürüme dengesizliği gibi yeni semptomlar yaşamıştır. Bu veriler, akut obstrüktif hidrosefali hastalarının neredeyse tümünün ani klinik kötüleşmeden önce 24 saatten daha uzun süre ilerleyici semptomlara sahip olduğunu gösteren daha yeni çalışmalarla tutarlıdır. Nadir istisnalar, "kist apopleksisi" olarak adlandırılan kolloid kist içindeki akut kanama örneklerini içerir. Bu, akut obstrüktif hidrosefali ve ani nörolojik kötüleşme ile lezyonun hızlı genişlemesine neden olabilir. Bu çalışmada tanımlanan bir kist apopleksi vakasında, hasta 2 hafta boyunca yeni holosefalik baş ağrıları ve ardından gelmeden 3 gün önce ilerleyici bilişsel gerileme, mide bulantısı ve kusma tanımladı. Nörogörüntüleme, duyarlılık ağırlıklı görüntülemede geniş kist içi hipointensite ile FLAIR görüntülemede hiperintens bir lezyon gösterdi. Ameliyatta ve patolojik incelemede kist içinde gros kan ürünleri görüldü. Benzer şekilde, obstrüktif hidrosefali ve herniasyona bağlı kolloid kist ile ilişkili iki ölüm vakasından bir'inde, hasta 4 gün şiddetli, ilerleyici baş ağrısı ve ardından başvurudan önceki akşam mide bulantısı, kusma ve tıkanıklık yaşadı. Semptomların subakut başlangıcı ve ardından bu vakalarda akut düşüş, intralezyonel kanamanın doğrudan hızlı ilerleyen semptomlara yol açıp açmadığı veya alternatif olarak kanamanın semptom başlangıcı anında lezyona sıvının ozmotik akışının kist genişlemesine ve ilerleyici tıkanıklığa neden olup olmadığı sorusunu gündeme getirir. Bununla birlikte, bu veriler, kolloid kistleri olan semptomatik hastaların %12,3'ünün akut obstrüktif hidrosefali yaşayabileceğini, ölümün daha az sıklıkta olduğunu, semptomatik hastaların %3,1'inde, toplamda %1,2 olduğunu göstermektedir. Çalışmanın birincil amacı olarak, semptomatik kolloid kistlerle ve kistle ilişkili obstrüktif hidrosefali gelişimiyle ilişkili daha önce tanımlanmış birkaç risk faktörünü doğruladık. Bu faktörler genç yaş (<65 yaş), baş ağrısı varlığı ve kist çapını içerir. Kist hacmi, FLAIR görüntülemede hiperintensite ve üçüncü bir ventriküler risk bölgesinde kist yerleşimi dahil olmak üzere daha önce bildirilmemiş 3 ek faktör belirledik . Pollock ve ark. , T2 ağırlıklı sekanslarda artan sinyale sahip kolloid kistlerin, asemptomatik lezyonlarla karşılaştırıldığında semptomatik olma olasılığının 5 kat arttığını bildirdi. Ayrıca, T2 ağırlıklı sekanslarda artan sinyal, tıkayıcı hidrosefali ile ortaya çıkma olasılığı en yüksek olan Sınıf III hasta grubunu tanımlayan 5 faktörden biriydi. T2 ağırlıklı görüntülemede hiperintensite, bu çalışmada semptomatik kolloid kistlerle istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki göstermese de, hidrosefali ile başvuran alt grup ile anlamlı bir şekilde ilişkiliydi (p = 0.021, RR 2.3). Öte yandan, semptomatik lezyonları olan hastalarda (p < 0.000 , RR 2.6) ve obstrüktif hidrosefali ile başvuran hastalarda (p = 0.019, RR 5.1) FLAIR görüntülemede kist hiperintensitesi arasında güçlü bir ilişki vardı. Özellikle, tek bir vaka dışında, obstrüktif hidrosefali olan tüm hastalar FLAIR sekanslarında hiperintensite gösterdi. Bu nedenle, FLAIR hiperintensitesi semptomatik kolloid kistler ve semptomatik hastalarda obstrüktif hidrosefali için güçlü ve yeni bir risk faktörünü temsil eder. Bizim serimizde, FLAIR görüntülemedeki sinyal yoğunluğu, geleneksel T2 ağırlıklı dizilerdeki sinyal yoğunluğundan daha güçlü bir obstrüktif hidrosefali öngörüsüydü. Bu gözlem, kist sıvısının kanama veya ozmotik konsantrasyonda olduğu gibi "protein katkısına" bağlı olabilir ve bu, geleneksel T2 ağırlıklı dizilere göre FLAIR dizilerinde daha kolay takdir edilir. Sonuçlarımız, semptomlara neden olan lezyon olasılığı (sırasıyla 11.3 ± 5.0 mm - 7.0 ± 3.0 mm, p < 0.000 , semptomatik vs rastlantısal) ve hidrosefali (13.2 ± 5.8) ile başvuru olasılığı ile kolloid kistlerin çapı arasında güçlü bir ilişki göstermiş olsa da mm - 9,6 ± 3,4 mm, p = 0,004, sırasıyla var - yok), ilişki muhtemelen çok sayıda etkileşimli faktörü içeren çok faktörlüdür. Burada sunulan veriler, obstrüktif hidrosefali riskinin, eksenel T1 ağırlıklı MRG'de ölçüldüğü üzere 7 mm'lik bir kist çapında başladığını göstermektedir. Lezyon çapı < 7 mm olan hiçbir hasta obstrüktif hidrosefali semptomları göstermedi veya seri nörogörüntüleme sırasında progresyon yaşamadı. Burada görülen eşik etkisi, 7 mm'lik asemptomatik kolloid kistlerin gözetim görüntüleme ile ameliyatsız olarak yönetildiğini öne süren önceki raporlarla tutarlıdır. Öte yandan, Margetis ve ark. kolloid kistli hastalarda semptomların varlığı veya yokluğu ile ne hasta yaşının ne de kist çapının ilişkili olmadığını bildiren çalışmalar yayınlamışlardır. Semptomatik kohortlarımızın yaşları benzer olsa da (37,9 ± 15,5'e karşı 43,3 ± 15,7 yıl), tesadüfi kohort bu çalışmada önemli ölçüde daha yaşlıydı (54,2 ± 19,8'e karşı 39,7 ± 14,5 yıl), bu da yaşlardaki anlamlı farkı açıklayabilir. Bu tutarsızlık, ilgili bölgelerin (St. Louis, Missouri - New York City) demografik özelliklerindeki farklılıklar, sevk modellerindeki farklılıklar ve kurumumuzun hem kentsel hem de kırsal kesime hizmet veren bölgesel bir travma merkezi olması gerçeğiyle açıklanabilir. Hidrosefali gelişiminde kist yerleşimi ve çapının rolünü daha iyi anlamak için üçüncü ventrikül içindeki anatomik risk bölgelerini tanımladık. Dikkate değer bir şekilde, hidrosefalisi olan semptomatik hastaların biri hariç hepsinde, üçüncü ventrikülün ön ucundaki klasik konum olan Bölge I'de bir kolloid kist vardı. Buna karşılık, Bölge II lezyonları olan 21 hastanın hiçbiri (mass intermedia'nın arkasında ve serebral su kemeri girişinin önünde) obstrüktif hidrosefali göstermedi. Yukarıdaki bulguların tek istisnası, kistin foramen Monro yakınından serebral su kemeri girişine travmatik translokasyonuna bağlı akut hidrosefali vakasıydı. Bu nedenle, üçüncü ventrikülün arka ucu (Bölge III) , kolloid kistler için son derece nadir bir yeri temsil etmesine rağmen, bir risk bölgesi olarak dahil edilmiştir. Yaş < 65 , başvuruda baş ağrısı varlığı, kist çapı ≥ 7 mm, FLAIR görüntülemede hiperintensite ve kolloid kistin üçüncü ventrikül risk bölgesi içindeki yeri dahil olmak üzere çeşitli faktörler, tek değişkenli analizde semptomatik kolloid kistlerle anlamlı şekilde ilişkiliydi. ve 2,6 ile 11,9 arasında değişen rölatif risk göz önüne alındığında muhtemelen klinik olarak anlamlıdır. Daha da önemlisi, bu faktörler çok değişkenli analizde birleştirildiğinde, istatistiksel olarak anlamlı kaldılar ve semptomatik klinik durum için sırasıyla %92 ve %93'lük duyarlılık ve özgüllük ve alt küme için %88 ve %82'lik duyarlılık ve özgüllük ile hidrosefali ile başvuran hastaların semptomatik lezyonları tahmin etmede kayda değer bir kapasite gösterdiler. Bu nedenle bu faktörler, semptomatik lezyonları objektif olarak tanımlamak ve obstrüktif hidrosefali riskini sınıflandırmak için kullanılabilen basit bir araç olan Kolloid Kist Risk Skorunda (KKRS) birleştirildi. Bu çalışma retrospektif olduğundan ve takip sırasında birkaç tesadüfi lezyon ilerlediğinden, KKRS, yönetim standartlarının oluşturulabileceği bir çerçeve olarak kullanılmadan önce tahmin kapasitesinin ileriye dönük harici doğrulamasını gerektirecektir. Bununla birlikte, KKRS ≥ 4 olan hastaların lezyon ilerlemesi ve obstrüktif hidrosefali açısından yüksek risk altında olduğu düşünülmektedir. Tesadüfi kohortta travma, nörogörüntüleme için en yaygın endikasyondu ve vakaların dörtte birini oluşturuyordu. Tesadüfen keşfedilen kistleri olan hastaların çoğunda sürveyans nörogörüntülemede ilerlemeyen küçük asemptomatik lezyonlar olmasına rağmen, 2 hasta (tesadüfi kohortun %2.0'si) travmayı takiben akut semptom başlangıcı yaşadı. Bu, lezyonun translokasyonu veya çevredeki serebral ödem nedeniyle zaten zarar görmüş bir foramen Monro'nun sıkışması sonucu travma kaynaklı bir bilye kapak etkisine bağlı olabilir. Alternatif bir mekanizma, serebral akuadakt girişine translokasyona izin veren ve böylece akut obstrüktif hidrosefaliye neden olan forniksteki kist yapışmasını kesen travmatik kesme kuvvetlerini içerebilir. Bu mekanizma, yukarıda açıklanan Zone III kistine bağlı tek akut obstrüktif hidrosefali vakasını açıklayabilir ve travmanın, başka türlü bilinmeyen tesadüfi bir kolloid kisti akut obstrüktif hidrosefali ile semptomatik bir lezyona dönüştürme olasılığını artırır.

Sonuçlar
Üçüncü ventrikülün kolloid kistleri, semptomların ilerlemesine neden olacak şekilde genişleyebilir (%8.8) veya daha az yaygın olarak gerileyebilir (%3.5). Bu çalışmada, tesadüfen keşfedilen, asemptomatik kolloid kisti olan hiçbir hasta, önceden travma olmaksızın akut obstrüktif hidrosefali veya ani nörolojik kötüleşme yaşamadı. Semptomatik kolloid kistleri olan hastaların yaklaşık yarısında (%46.2) meydana gelen hidrosefali yaygındı. Semptomatik hastalarda ölüm riski %3.1 idi. Semptomatik lezyonlar için çeşitli risk faktörleri belirlendi; yaş < 65 , başvuru sırasında baş ağrısı varlığı, aksiyal görüntülemede kist çapı ≥ 7 mm, FLAIR MRG'de hiperintensite ve kolloid kistin üçüncü ventrikül risk bölgesi içindeki konumu. Kolloid Kist Risk Skoru (KKRS), semptomatik lezyonları tanımlamak ve klinik karar verme sırasında obstrüktif hidrosefali riskini sınıflandırmak için kullanılabilir. Objektif cerrahi endikasyonlar oluşturulmadan önce KKRS'nin harici doğrulaması gerekli olacaktır. Bununla birlikte, yüksek riskli alt grubu temsil ettikleri için, KKRS ≥ 4 olan tüm hastalar için cerrahi girişim düşünülmelidir.

Kaynak: Natural history of colloid cysts of the third ventricle
J Neurosurg 2016 Dec;125(6):1420-1430.




İletişim

Editör: Prof Dr Ersin Erdoğan
Muayenehane

Beştepe Mahallesi Yaşam Caddesi
Neorama Plaza A Blok
No: 13/92
Söğütözü
Yenimahalle/Ankara, TURKEY
Email: drersinerdogan@yahoo.com


T:(312) 425 80 32
M:(530) 926 4141

© Değişiklik Tarihi: 5 Şubat 2024

Sosyal Medya